实验动物科学 ›› 2013, Vol. 30 ›› Issue (06): 21-25.
摘要: 摘要:目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1 /2( extracellular regulated protein kinases1 /2,ERK1 / 2)通路和血管内皮细胞在15-KETE 诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用。方法16 只体质量为(220 ± 20) g 清洁级 Wistar 大鼠随机分为2 组( n = 8),正常对照组置于正常环境中饲养( FiO2 = 21% ),缺氧组置于缺氧的培养箱中饲 养( FiO2 = 10% ),连续饲养9 d 后处死,游离直径约为0. 5—1. 0 mm 肺内肺动脉( PA)。剪成3 mm 长的动脉环,在 组织浴槽内进行张力研究。比较在15-KETE 给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整 和去内皮后,15-KETE 对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERK1 /2 上游激酶抑制剂U0126 孵育肺动脉环,比较 U0126 孵育前后15-KETE 对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126 孵育前后15- KETE 对缺氧性肺动脉环的收缩作用。结果1) 15-KETE 对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度一效应关系, 与正常对照组比较差异显著(P < 0. 05) ;2) 内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE 对其缩血管作用均受到抑 制,但差异显著(P < 0. 05) ;3) 内皮完整肺动脉环,在U0126 孵育前后,15-KETE 的缩血管作用均受到抑制,但差异 显著(P < 0. 05) ;4)内皮去除的肺动脉环,U0126 孵育前后,15-KETE 的缩血管作用也受到抑制,差异显著( P < 0. 05)。结论15-KETE 可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE 引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1 /2 信 号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERK1 /2 通路也参与15-KETE 诱导缺氧大鼠肺动脉环的 收缩。
中图分类号: