黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

实验动物科学 ›› 2016, Vol. 33 ›› Issue (05): 33-38.

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

( 1．甘肃省人民医院，兰州730000) ( 2．安徽中医药大学中西医结合临床学院，合肥230038)( 3．安徽精天食品有限公司，池州247100)

出版日期:2016-10-31 发布日期:2017-06-07
基金资助:
<p>基金项目: 本课题受安徽省研究生“千人培养计划”项目资助</p>

The Effects of PSP on Inflammation and Oxidative Stress in Acute Myocardial Infarction Ｒats

Online:2016-10-31 Published:2017-06-07

摘要/Abstract

摘要： 摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型，假手术组只穿线不结扎，将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸， 12. 2 mg /kg·d) ，每组10 只，每日灌胃1 次，连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化，采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比，黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P ＜ 0. 05 或0. 01) ，GSH-Px 活性升高( P ＜ 0. 05或0. 01) ，并降低MDA 含量( P ＜ 0. 05 或0. 01) ，心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用，其作用机制可能与减轻炎症反应，提高氧自由基清除能力，减少脂质过氧化损伤有关。

关键词: <, p>, 黄精多糖, 急性心肌梗死, 炎症, 氧化应激<, /p>

Abstract: Abstract: Objective To observe the effects of Polygonatum sibiricum polysaccharides( PSP) on myocardial injury and the possible mechanism in acute myocardial infarction rats． Method The AMI models were established by closing the left anterior descending coronary artery with SD rats，sham group wearing without ligation，then the successful model rats were randomly divided into model group，PSP high，medium and low dose group ( 900 mg· kg － 1、450 mg·kg － 1、225 mg·kg － 1 ) ，positive group ( Shexiang protect myocardial pills，12. 2 mg·kg － 1 ) ． 10 rats in each group． Gastric infusion one time every day for 28 days． ECG S-T were measured before surgery and immediately after surgery，1，3，7，10，14，21，28 d in each group; the concentration serum inflammatory cytokines IL-6，TNF-α，and GSH-Px，MDA levels were measured by ELISA，myocardium tissue morphology was measured by the microscope．Ｒesult Compared with model group，PSP inhibited ST segment rat model of myocardial infarction; decreased serum levels of TNF-α， IL-6，MDA( p ＜ 0. 05 or 0. 01) ，increased serum levels of GSH-Px( p ＜ 0. 05 or 0. 01) ，myocardial tissue morphology was improved． Conclusion PSP could improve the myocardial injury in acute myocardial infarction rats，its mechanism may be related to alleviate inflammation， improve the oxygen radical scavenging ability，reduce lipid peroxidation damage．

Key words: <p>PSP, cute myocardial infarction, inflammation, oxidative stress</p>

中图分类号:

Ｒ285

李丽, 龙子江, 高华武, 陈明, 徐传德, 王雅娟. 黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响[J]. 实验动物科学, 2016, 33(05): 33-38.

[1]	余莉, 邬洋. 苯甲酰芍药苷通过Nrf2 / HO-1通路对心肌梗死大鼠心功能的影响作用机制研究 [J]. 实验动物科学, 2022, 39(1): 44-.
[2]	包玉龙, 甘雨范英兰, 朱竟赫, 武晓琳, 刘禾, 吴怡, 李国信. 射干止咳胶囊抗炎作用初探[J]. 实验动物科学, 2021, 38(6): 16-.
[3]	王明亮, 彭蕴茹. 二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化动态模型的建立及病理机制初探[J]. 实验动物科学, 2021, 38(3): 1-.
[4]	褚春薇, 艾飞, 陈向云, 郭俊峰, 杨毅, 刘霞. 参附注射液对内毒素休克大鼠肺组织表达PPARγ和TNFα的干预作用[J]. 实验动物科学, 2020, 37(05): 14-.
[5]	魏敬军，魏崇莉，张永霞，戴沛军. Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子和氧化损伤的保护作用[J]. 实验动物科学, 2020, 37(04): 49-.
[6]	王静，洪炳哲，张习敬，任海勤，葛鲁敏. PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究[J]. 实验动物科学, 2020, 37(01): 27-.
[7]	刘露，冯伟，郭轶男. 糖皮质激素对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响[J]. 实验动物科学, 2020, 37(01): 42-.
[8]	王存龙, 龚菁菁, 李小红, 李银银, 霍学云, 路静, 吕建祎. Mylpf 基因在自发性糖尿病长爪沙鼠 6 种组织中的表达水平分析[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 1-5.
[9]	王吉, 付瑞, 李晓波, 王淑菁, 卫礼, 巩薇, 岳秉飞, 贺争鸣. 牛疱疹病毒Ⅰ型 PCＲ检测方法的建立及在牛源样本检测中的应用[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 6-12.
[10]	蔡骁垚, 张泉, 陈懿斐, 林颖峥, 熊炜, 魏晓锋, 陈鸿军. 鼠脑心肌炎病毒 TaqMan 探针荧光定量ＲT-PCＲ检测方法的建立[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 13-17.
[11]	甘晓云, 寇光, 张五萍, 伍锡栋. 莪术醇对 HNE1 鼻咽癌细胞荷瘤鼠的抑瘤作用[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 18-22.
[12]	齐越, 刘冉, 贾冬, 姜鸿, 康凯, 王雅斌. 温郁金挥发油对 Aβ25 － 35 致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 23-27.
[13]	肖丽, 丛峰, 朱余军, 练月晓, 关剑池, 黄碧洪. 建立快速检测禽白血病病毒的液相芯片方法[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 28-30.
[14]	沈欢欢, 游颖, 范君文, 马雨楠, 曾林, 胡仲明. 比格犬雌激素受体 EＲβ 以及剪切异构体 EＲβ419 、EＲβ431 的转录活性分析[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 31-36.
[15]	郭新荣, 王瑞辉, 马小卫, 吴涛, 郭义. 颅脑损伤大鼠动物模型制备及脑组织中 Bcl-2、Bax 变化的实验研究[J]. 实验动物科学, 2017, 34(05): 37-40.