实验动物科学

仙台病毒

johnC. Parker;Conrad B. Richter;贾伟;

1984, 1(02): 1-19.

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国内关于实验动物疾病的资料极缺,国外重要文献及研究工作之进展不清楚,对实验动物疾病诊断,防治以及研究工作有很大影响,对培养SPF动物和GF动物工作造成非常大的困难,因此从这一期开始我们准备系统地翻译实验动物疾病,以传染病寄生虫病为主要内容,以国外最新重要著怍及期刊为主要来源,作为教学、研究以及诊断防治工作参考之用。

小鼠群仙台毒肺炎的根除

Grodon J Eaton;阮焕文;

1984, 1(02): 20-21.

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<正> 仙台毒是小鼠间质性肺炎的主要原因,有些小鼠品系较易感,而有些则较有抵抗力,耐过急性感染的残留小鼠,这种仙台毒肺炎常对各种生理指标产生长期影响,例如,细胞免疫反应明显地减弱有数月之久;持续感染仙台毒的肿瘤细胞,移植能力减弱。因此,根除小鼠种群中的仙台毒可大大减低死亡率及致病率,而且可除去曾耐受急性感染残留小鼠不稳定的实验结果。作者将小鼠饲养于小鼠笼,上盖有空气过泸罩,垫料经蒸气消毒过,每周换一次笼子,自由采食商售饲料,饮水为酸性水

灭活仙台毒疫苗对大鼠感染仙台毒的保获作用

Makoto Tsukui;阮焕文;

1984, 1(02): 21-22.

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<正> 小鼠仙台毒感染曾打算用灭活病毒疫苗,用温度敏感的变种病毒及用有佐剂的灭活苗来予防。但很少研究仙台毒疫苗对大鼠的效力及安全性。上文中曾报导仙台毒用吐温80,乙醚,福马林及紫外线结合处理灭活后可使鼠产生血清抗体并由接种疫苗的母鼠把抗体转给其仔代。本文报导这种疫苗的效力。研究用的大鼠为该所繁殖的五周令Wistar大鼠,公母均有。种鼠群(用检查淘汰种鼠血清学监测的方法来证明)无仙台

豚鼠慢性肺炎超微结构的研究

A. Baskerville;刘尚高;

1984, 1(02): 23-24.

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<正> 作者在“豚鼠自然发生慢性肺炎组织病理学和细菌学的研究”中,认为肺脏病变的两个类型——肺间质纤维化(PIF)和血管周围淋巴增生(PVL)和支气管败血波氏杆菌无关,因而病因学仍然不清。为了确定上述慢性病变的性质和发病机理以及为了搜寻其他可能的致病因子,特别是支原体或病毒的证据,作了详细的电镜研究。作者使用1、2、5、6、9、10、12、13周龄和成年的直到一岁的群养豚鼠,公母均有。对照组是取自无PIF和PVL病变的另一豚鼠群的2只12周龄的豚鼠。取肺脏经处理作超薄

K病毒

John C. Parker;Conraol B. Richter;阮焕文;

1984, 1(02): 24-30.

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<正> A.历史背景小鼠K乳多空病毒(mouse K papoVavirus)不要与“kilham大鼠病毒”混同起来,它是大鼠的一种细小病毒,与小鼠K病毒完全无关,但有时误称为大鼠K病毒。小鼠K病毒是Kilham氏于1952年分离出来的。他在研究C_3H母小鼠的“Bittner乳汁因素”(乳腺瘤病毒)时,把C_3H成年小鼠的肝、脾和乳腺癌的浸出物,经脑内注射接种一日龄瑞士小鼠。12日后,自一支有呼吸困难和肺实变的小鼠肺收获材料,从脑到脑,连续于一日龄瑞士小鼠继代。K病毒就从这材料中分离出来。随后,再从C_3H小鼠作分离(总共五次),并研究其生物学和

小鼠实验性铜缺乏

S. A. Kincaid;W. W. Carlton;赵继勋;

1984, 1(02): 30-33.

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<正> 人们对好几种动物的自然性铜缺乏或实验性铜缺乏产生的病理变化进行了研究。虽然多种实验动物曾广泛地被用来评价铜的生理意义,但只报导实验小鼠有由于铜代谢导致的遗传性缺陷,呈现神经系统病变,免疫反应抑制,及可以增补铜来防止肌贫血的发生。小鼠可为研究铜缺乏在儿科上的问题提供有效的动物模型。本文描述了小鼠实验性铜缺乏的病理学。材料和方法实验用食物是一种含18％蛋白质的脱脂

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